Epidemia în creștere a obezității la nivel mondial este asociată cu o creștere echivalentă a diabetului de tip 2, care rezultă din utilizarea ineficientă a organismului de insulină. Persoanele obeze dezvoltă adesea inflamații în țesutul adipos, care, la rândul său, poate reduce sensibilitatea celulelor grase la insulină, ceea ce duce la diabetul de tip 2.
Diabetul se dezvoltă atunci când organismul are probleme cu insulina, un hormon care reglează nivelul zahărului din sânge, fie pentru că pancreasul nu poate produce suficientă insulină, fie pentru că organismul nu este capabil să folosească insulina eficient. Există două tipuri de diabet: tipul 1, care începe de obicei la o vârstă fragedă și tipul 2, care suferă 90% din toți diabeticii și este de obicei cauzat de obezitate.
Una dintre problemele principale ale diabetului de tip 2 este că, de cele mai multe ori, coincide cu inflamația cronică a țesutului gras, care apare din activitatea celulelor imune numite macrofage în țesutul gras, care recrutează și mai multe macrofage prin semnale chimice. . Acumularea macrofagelor interferează cu capacitatea celulelor grase de a răspunde corespunzător insulinei; stare cunoscută sub denumirea de „rezistență la insulină”.
Companiile farmaceutice caută în mod urgent tratamente care pot reduce la minimum acumularea de macrofage în țesutul gras. O echipă de cercetare EPFL, condusă de Kristina Schoonjans, a descoperit că un receptor localizat în macrofage poate inhiba inflamația diabetului de tip 2. Receptorii sunt proteine care leagă substanțele chimice și inițiază cascade de evenimente în celulă. .
Receptorul macrofag din acest studiu se numește TGR5 și este activat de substanțele chimice din bila noastră, denumite în mod colectiv "acizii biliari". În mod tradițional, s-a crezut că acizii biliari sunt limitați la intestinul subțire, ajutând la digestia lipidelor, dar studii recente, multe conduse de Schoonjans, au arătat că acizii biliari intră și în fluxul sanguin și funcționează ca hormoni, acționând asupra receptori precum TGR5 și care afectează comportamentul diferitelor tipuri de celule.
Cercetătorii au descoperit că TGR5 poate bloca semnalele chimice pe care le transmit macrofagele pentru a atrage mai multe macrofage către țesutul gras. Când receptorul a fost activat cu compuși similari cu acizii biliari, TGR5 a declanșat o cascadă moleculară în celule care a redus acumularea de macrofage, minimizând semnificativ inflamația asociată diabetului de tip 2.
Această descoperire deschide o nouă modalitate de a trata inflamația în diabetul de tip 2. Moleculele care pot imita efectul acizilor biliari asupra macrofagelor TGR5 pot deveni noi medicamente anti-obezitate și diabet.
"Desigur, nu vrem să folosim acizii biliari pentru a trata diabetul", spune Alessia Perino, autorul principal al studiului. „Suntem foarte interesați de căutarea moleculelor care pot imita efectele acizilor biliari și am descoperit deja mai multe molecule mici care o pot realiza”, conchide el.
