Marți, 24 iunie 2014.- Cercetătorii Grupului de Metabolism al Calciului și Calcificării Vasculare aparținând Institutului Maimonides de Cercetări Biomedicale din Córdoba (Imibic) și Spitalului Universitar Reina Sofía din capitala Cordoba au demonstrat modul în care magneziul previne și inversează anumite procese legate de rigiditatea vaselor de sânge.
Aceste procese, cunoscute sub denumirea de calcifiere vasculară, apar atunci când celulele musculare din artere încep să acumuleze calciu și să dobândească caracteristici mai caracteristice oaselor decât mușchii. În acest fel, ele pierd elasticitatea de care au nevoie pentru a contracta și a transmite pulsul, care este asociat cu procese de hipertensiune și alte disfuncții cardiovasculare.
Potrivit cercetătorilor, este o boală care este asociată cu modificări ale metabolismului mineral, care dezvoltă pacienți renali cronici într-o stare avansată, provocând probleme grave de sănătate și chiar deces.
În articolul „Magneziul inhibă activitatea Wnt / B-Catenină și inversează transformarea osteoogenă a celulelor musculare netede vasculare”, publicat în PlosOne, oamenii de știință au studiat stimulii și mecanismele care cresc și scad calcificarea celulelor prezente în arterele și au arătat că o contribuție suplimentară a magneziului scade și inversează această calcifiere.
"Atunci când nivelurile de fosfor ale pacienților renali cresc arterele încep să își piardă proprietățile musculare și să se transforme în celule similare cu cele care se găsesc în oase, osteoblaste, crescând expresia genelor specifice ale acestor celule", explică el. Fundația Descoperă unul dintre cei responsabili de studiu, Juan R. Muñoz-Castañeda, cercetător la Universitatea din Córdoba și membru al Imibic.
În acest sens, a adăugat el, „pe baza acestui lucru, am decis să investigăm ce factori au fost capabili să prevină acest proces și să testăm dacă contribuția suplimentară a magneziului are un efect benefic asupra acestor celule”.
Pentru a verifica efectul magneziului, au fost efectuate experimente in vitro, adică cu celule izolate. „Dozele crescânde de magneziu au fost capabile să scadă nivelul de calcifiere a celulelor musculare ale vasului de sânge și, în plus, am constatat că acest fapt a coincis cu creșterea expresiei genelor care protejează împotriva calcificării”, spune Muñoz-Castañeda.
De asemenea, au studiat mecanismele prin care această patologie se dezvoltă cu un interes deosebit în rolul căii esențiale pentru formarea oaselor, așa-numita 'Wnt / beta-catenină'. "Pe de o parte observăm că fosforul este implicat în procesul de calcifiere prin activarea acestei rute. Ulterior, am verificat că prin adăugarea de magneziu au fost inhibate efectele fosforului și, în mod specific, activarea rutei 'Wnt / beta-catenină", a spus el. .
În plus, aceștia au arătat că magneziul a fost "capabil să reducă leziunile de calcifiere odată ce au fost formate. Astfel, celulele care începuseră să aibă caracteristici osoase au fost din nou musculare și în starea lor inițială, inversând procesul de calcifiere", așa cum este detaliat Muñoz-Castañeda.
Cercetarea cu pacienții
În paralel cu acest proiect, alte studii au fost efectuate „in vivo”, adică la animale care validează concluziile obținute „in vitro”. Potrivit experților, următorul pas ar fi verificarea acestuia la pacienți, deoarece nu există studii controlate în care să fie evaluat efectul creșterii magneziului la pacienți.
„Cu toate acestea, aceste rezultate trebuie validate in vivo, deoarece reglarea complexă a metabolismului mineral declanșat în timpul bolii renale poate fi modificată, astfel încât consecințele acestor modificări trebuie să fie cuantificate și evaluate”, spune Muñoz-Castañeda.
Aceste rezultate fac parte din proiectul de excelență finanțat de Ministerul Inovării, Științei și Afacerilor din Junta de Andalucía intitulat „Rolul celulelor stem adulte și mușchiului neted vascular în afectarea indusă de calcificarea vasculară. Relația dintre fosfor, Wnt / Beta-cateninta și osteogeneză ', al cărui principal investigator este Mariano Rodríguez Portillo, profesor al Departamentului de Medicină al Universității din Córdoba și director al grupului de cercetare Metabolismul calciului și calcificării vasculare a Imibic.
Tag-Uri:
Medicamente Cut-And-Copil Sex
Aceste procese, cunoscute sub denumirea de calcifiere vasculară, apar atunci când celulele musculare din artere încep să acumuleze calciu și să dobândească caracteristici mai caracteristice oaselor decât mușchii. În acest fel, ele pierd elasticitatea de care au nevoie pentru a contracta și a transmite pulsul, care este asociat cu procese de hipertensiune și alte disfuncții cardiovasculare.
Potrivit cercetătorilor, este o boală care este asociată cu modificări ale metabolismului mineral, care dezvoltă pacienți renali cronici într-o stare avansată, provocând probleme grave de sănătate și chiar deces.
În articolul „Magneziul inhibă activitatea Wnt / B-Catenină și inversează transformarea osteoogenă a celulelor musculare netede vasculare”, publicat în PlosOne, oamenii de știință au studiat stimulii și mecanismele care cresc și scad calcificarea celulelor prezente în arterele și au arătat că o contribuție suplimentară a magneziului scade și inversează această calcifiere.
"Atunci când nivelurile de fosfor ale pacienților renali cresc arterele încep să își piardă proprietățile musculare și să se transforme în celule similare cu cele care se găsesc în oase, osteoblaste, crescând expresia genelor specifice ale acestor celule", explică el. Fundația Descoperă unul dintre cei responsabili de studiu, Juan R. Muñoz-Castañeda, cercetător la Universitatea din Córdoba și membru al Imibic.
În acest sens, a adăugat el, „pe baza acestui lucru, am decis să investigăm ce factori au fost capabili să prevină acest proces și să testăm dacă contribuția suplimentară a magneziului are un efect benefic asupra acestor celule”.
Pentru a verifica efectul magneziului, au fost efectuate experimente in vitro, adică cu celule izolate. „Dozele crescânde de magneziu au fost capabile să scadă nivelul de calcifiere a celulelor musculare ale vasului de sânge și, în plus, am constatat că acest fapt a coincis cu creșterea expresiei genelor care protejează împotriva calcificării”, spune Muñoz-Castañeda.
De asemenea, au studiat mecanismele prin care această patologie se dezvoltă cu un interes deosebit în rolul căii esențiale pentru formarea oaselor, așa-numita 'Wnt / beta-catenină'. "Pe de o parte observăm că fosforul este implicat în procesul de calcifiere prin activarea acestei rute. Ulterior, am verificat că prin adăugarea de magneziu au fost inhibate efectele fosforului și, în mod specific, activarea rutei 'Wnt / beta-catenină", a spus el. .
În plus, aceștia au arătat că magneziul a fost "capabil să reducă leziunile de calcifiere odată ce au fost formate. Astfel, celulele care începuseră să aibă caracteristici osoase au fost din nou musculare și în starea lor inițială, inversând procesul de calcifiere", așa cum este detaliat Muñoz-Castañeda.
Cercetarea cu pacienții
În paralel cu acest proiect, alte studii au fost efectuate „in vivo”, adică la animale care validează concluziile obținute „in vitro”. Potrivit experților, următorul pas ar fi verificarea acestuia la pacienți, deoarece nu există studii controlate în care să fie evaluat efectul creșterii magneziului la pacienți.
„Cu toate acestea, aceste rezultate trebuie validate in vivo, deoarece reglarea complexă a metabolismului mineral declanșat în timpul bolii renale poate fi modificată, astfel încât consecințele acestor modificări trebuie să fie cuantificate și evaluate”, spune Muñoz-Castañeda.
Aceste rezultate fac parte din proiectul de excelență finanțat de Ministerul Inovării, Științei și Afacerilor din Junta de Andalucía intitulat „Rolul celulelor stem adulte și mușchiului neted vascular în afectarea indusă de calcificarea vasculară. Relația dintre fosfor, Wnt / Beta-cateninta și osteogeneză ', al cărui principal investigator este Mariano Rodríguez Portillo, profesor al Departamentului de Medicină al Universității din Córdoba și director al grupului de cercetare Metabolismul calciului și calcificării vasculare a Imibic.