Catedra Fundației BBVA acordată profesorului Peter McNaughton, de la Universitatea Cambridge, pentru a investiga la Institutul de Neuroștiințe din Alicante, un centru mixt între Universitatea Miguel Hernández și CSIC, ne-a permis să descoperim un mecanism neașteptat și nou care reglementează simțind frig și asta deschide posibilitatea dezvoltării de noi medicamente care imită efectele analgezice bine cunoscute ale răcelii și mentolului. Constatarea a fost publicată în revista Nature Cell Biology.
Sentimentul de frig este esențial pentru viața noastră de zi cu zi. Deși frigul extrem provoacă durere, frigul moderat o inhibă, așa cum se întâmplă de exemplu atunci când punem mâna arsă sub un flux de apă rece. Un alt mod de a evoca senzația de prospețime și, prin urmare, de a calma durerea este să aplici mentol, un compus prezent în mod natural în mentă și utilizat pe scară largă pentru calmarea durerii.
Frigul activează o proteină numită TRPM8, un canal ionic care permite trecerea curentului electric prin membrana celulară. Mentolul produce senzația de acțiune la rece asupra proteinei menționate. Din păcate, efectele analgezice ale frigului încetează să funcționeze în timpul inflamației și până acum oamenii de știință au ignorat modul în care inflamația interferează cu percepția frigului.
Dr. Xuming Zhang și profesorul Peter McNaughton, de la Departamentul de Farmacologie de la Universitatea Cambridge din Regatul Unit, și profesorii Carlos Belmonte, dr. Andrés Parra și Bristol Denlinger, la UMH-CSIC Neurosciences Institute din Alicante, au a găsit un nou mecanism responsabil pentru dezactivarea senzației de frig. Au descoperit că o proteină intermediară critică numită proteină Gq se leagă direct de TRPM8. Atunci când substanțele de tip histamină sunt eliberate cu inflamație, Gq este activat, care închide canalul TRPM8. Astfel, senzația de frig este dezactivată de inflamație. Constatarea sugerează că inversarea acestui proces poate fi o strategie analgezică utilă.
Dr. Zhang a spus: "Acest nou mecanism deschide posibilitatea de a manipula clinic căile nervoase ale răcelii, amestecând pur și simplu interacțiunea dintre proteina Gq și canalul TRPM8."
Constatarea că Gq inhibă direct TRPM8 este surprinzătoare, deoarece se știa că Gq este implicat în diferite procese de semnalizare celulară, dar nu s-a crezut că va acționa în acest mod și pe un canal ionic.
Lucrarea a fost finanțată de Consiliul de Cercetări Medicale, Consiliul de Biotehnologie și Cercetări Biologice din Regatul Unit și Programul Consolider al Guvernului Spaniei.
Colaborarea dintre Departamentul de Farmacologie al Universității din Cambridge și Institutul de Neuroștiințe din Alicante a fost formalizată cu acordarea de către Fundația BBVA a unei catedre pentru profesorul McNaughton pentru a face mai multe șederi în Alicante, cu scopul de a stabili cum modulează molecular pragul termic al canalelor ionice sensibile la rece, investigând rolul acestora și semnificația diferențelor dintre sistemele de modulare la rece și căldură.
