Funcționarea normală a medicamentelor pentru cancer este simplă: dezactivează receptorul de creștere epidermică (EGFR) în care se dezvoltă multe tipuri de cancer. Chiar și așa, aceste medicamente nu reușesc să facă ca unele celule să se oprească în progresia și extinderea tumorii. Acesta a fost principalul accent pe care s-au concentrat echipa lui Xiaojun Tan și Richard A. Anderson.
Ei au descoperit că, în unele cazuri, cancerul a fost dodging tratamente prin infiltrarea ușa din spate a celulelor: "Ceea ce vedem aici este cu totul altceva", spune Tan. Este o strategie alternativă de promovare a supraviețuirii celulelor canceroase ». Xioaojun Tan a observat că, deși medicamentele și-au îndeplinit funcția (EGFR dezactivat), celulele tumorale au putut folosi forma inactivă pentru a prospera. Aceste descoperiri ar putea avea un impact semnificativ asupra tratamentului cancerului și, de asemenea, un impact economic pentru cercetătorii care dezvoltă medicamente.
În mod normal, funcțiile EGFR sunt benefice pentru celulă, dar în unele tipuri de cancer, cum ar fi ovarul, pielea sau altele mai rare și agresive, cum ar fi glioblastomul în creier, gena care controlează EGFR este reprogramată și o cantitate este produsă. din acest receptor care face ca celulele să crească incontrolabil și în acest fel cancerul se răspândește. „În fiecare an, mii de cazuri de tumori legate de EGFR sunt diagnosticate”, spune Anderson. Prin urmare, aceste date ar putea avea implicații pentru milioane de pacienți din întreaga lume.
Receptorul dezactivat este implicat într-un proces numit autofagie sau auto-hrănire. Se știe că celulele sănătoase folosesc acest proces pentru a supraviețui în perioadele de lipsă (aceasta este atunci când resursele sunt rare sau celula este stresată).
În aceste condiții, celula își consumă conținutul său neesențial, dar energetic scump, într-o mișcare pentru a încerca să supraviețuiască. Acest mecanism este folosit și de celule în încercarea de a supraviețui în condiții stresante. Cercetătorii au descoperit că celulele tumorale, pe lângă faptul că au un exces de EGFR, au, de asemenea, niveluri ridicate ale unei alte proteine numite LAPTM4B care însoțește receptorul EGFR inactiv până la locul din interiorul celulelor unde începe autofagia. Când s-a produs acest lucru, EGFR inactiv poate ajuta la declanșarea unei serii de modificări celulare care declanșează autofagia.
Aceste constatări sunt foarte importante deoarece, după cum sugerează cercetătorii, pe lângă furnizarea de tratamente care au fost dezvoltate pentru inactivarea EGFR, ar putea fi adăugate medicamente care blochează autofagia. În acest fel, problema poate fi atacată din două puncte diferite și blochează atât intrarea frontală cât și cea din spate a celulei. Anderson spune: "Acesta este un mod foarte eficient de a trata cancerul". Unele medicamente antitumoare sunt deja în curs de investigare în SUA și pot fi încorporate în cercetarea și dezvoltarea acestor studii.
