Luni, 13 octombrie 2014.- S-a descoperit că copiii și adolescenții care suferă de autism au un exces de sinapse în creier. Acest exces este cauzat de un proces mai lent de „tăiere” în timpul dezvoltării. Sinapsele sunt puncte în care se conectează neuronii și au loc comunicările lor. Când există un număr excesiv de acestea, afectează semnificativ creierul. Această constatare aruncă posibilitatea activării unei tăieri artificiale a sinapselor rămase cu ajutorul unor medicamente speciale.
În copilărie, există o creștere considerabilă a formării sinapsei în unele regiuni ale creierului, în special în cele legate de autism. Pe tot parcursul dezvoltării copilului, există o succesiune de „tăiere” care elimină aproximativ jumătate din sinapsele produse. Acest proces se încheie în etapa finală a adolescenței. Cercetările efectuate de echipa lui Guomei Tang și David Sulzer, de la Centrul Medical al Universității Columbia (SUA) încurajează ipoteza și arată că persoanele cu autism nu experimentează o tundere normală în creierul lor în copilărie și adolescență.
Pentru a efectua această cercetare, neurologul Guomei Tang a examinat creierul copiilor cu autism care au murit (din diferite cauze). Trei dintre creiere au fost copii cu vârste cuprinse între 2 și 9 ani și alți treisprezece dintre adolescenții cu vârste cuprinse între 13 și 20 de ani. Rezultatele au fost comparate cu douăzeci și două de creiere sănătoase. Dr. Tang a măsurat densitatea sinaptică într-un eșantion mic din fiecare creier. El a numărat numărul de spini mici care se ramifică din acești neuroni de scoarță (fiecare coloană vertebrală se conectează la un alt neuron printr-o sinapsă). Rezultatele acestei analize au concluzionat că la creierele fără autism densitatea coloanelor vertebrale a scăzut, în timp ce la creierul cu autism nr.
În urma acestui fapt, s-a făcut o altă descoperire importantă, celulele creierului copiilor autiști fiind pline de părți vechi și deteriorate. Au fost, de asemenea, foarte deficienți pe o cale de degradare cunoscută sub numele de autofagie. Un mecanism de autofagie săracă este, de asemenea, cauza diferitelor boli neurodegenerative.
Înainte de a continua studiile la creierul uman, a fost studiat creierul șoarecilor autiști. În căutarea defectului de tăiere, au ajuns la o proteină numită mTOR. Ei au verificat că atunci când această proteină este hiperactivă, celulele își pierd capacitatea de a se „devora”. Fără această abilitate, creierele șoarecilor au fost tăiate incorect și incomplet conținând un exces de sinapse. Dr. Sulzer afirmă că, în ciuda credinței că formarea de noi sinapse este necesară pentru învățare, aceasta este la fel de importantă precum eliminarea corectă a acesteia.
Prin acest studiu, cercetătorii au fost capabili să restabilească autofagia și tăierea sinaptică prin administrarea unui medicament care inhibă proteina mTOR numită rapamicină. Văzând rezultatele, se crede că acest tratament ar putea fi aplicat pentru a trata pacienții chiar și după ce au fost diagnosticați cu această boală. Pentru a face acest lucru, creierele pe care le-au avut au fost re-studiate și s-a constatat că există și cantități mari de proteine mTOR.
Aceasta este o constatare promițătoare și foarte importantă pentru lupta viitoare împotriva bolii autismului. Chiar și așa, rețineți că medicamentul rapamicină are unele efecte secundare nedorite pentru persoanele cu autism. În ciuda acestui fapt, este deschisă o ușă pentru studiul altor medicamente cu efecte similare cu rapamicina, dar fără atât de multe reacții adverse. Dacă, după cum afirmă medicii Tang și Sulzer, genele care sunt conectate cu autismul au în comun mTOR-ul hiperactiv și autofagia diminuată, cercetările viitoare pentru tratarea autismului ar putea fi foarte reușite și eficiente.
Tag-Uri:
Familie Nutriție Regenerare
În copilărie, există o creștere considerabilă a formării sinapsei în unele regiuni ale creierului, în special în cele legate de autism. Pe tot parcursul dezvoltării copilului, există o succesiune de „tăiere” care elimină aproximativ jumătate din sinapsele produse. Acest proces se încheie în etapa finală a adolescenței. Cercetările efectuate de echipa lui Guomei Tang și David Sulzer, de la Centrul Medical al Universității Columbia (SUA) încurajează ipoteza și arată că persoanele cu autism nu experimentează o tundere normală în creierul lor în copilărie și adolescență.
Pentru a efectua această cercetare, neurologul Guomei Tang a examinat creierul copiilor cu autism care au murit (din diferite cauze). Trei dintre creiere au fost copii cu vârste cuprinse între 2 și 9 ani și alți treisprezece dintre adolescenții cu vârste cuprinse între 13 și 20 de ani. Rezultatele au fost comparate cu douăzeci și două de creiere sănătoase. Dr. Tang a măsurat densitatea sinaptică într-un eșantion mic din fiecare creier. El a numărat numărul de spini mici care se ramifică din acești neuroni de scoarță (fiecare coloană vertebrală se conectează la un alt neuron printr-o sinapsă). Rezultatele acestei analize au concluzionat că la creierele fără autism densitatea coloanelor vertebrale a scăzut, în timp ce la creierul cu autism nr.
În urma acestui fapt, s-a făcut o altă descoperire importantă, celulele creierului copiilor autiști fiind pline de părți vechi și deteriorate. Au fost, de asemenea, foarte deficienți pe o cale de degradare cunoscută sub numele de autofagie. Un mecanism de autofagie săracă este, de asemenea, cauza diferitelor boli neurodegenerative.
Înainte de a continua studiile la creierul uman, a fost studiat creierul șoarecilor autiști. În căutarea defectului de tăiere, au ajuns la o proteină numită mTOR. Ei au verificat că atunci când această proteină este hiperactivă, celulele își pierd capacitatea de a se „devora”. Fără această abilitate, creierele șoarecilor au fost tăiate incorect și incomplet conținând un exces de sinapse. Dr. Sulzer afirmă că, în ciuda credinței că formarea de noi sinapse este necesară pentru învățare, aceasta este la fel de importantă precum eliminarea corectă a acesteia.
Prin acest studiu, cercetătorii au fost capabili să restabilească autofagia și tăierea sinaptică prin administrarea unui medicament care inhibă proteina mTOR numită rapamicină. Văzând rezultatele, se crede că acest tratament ar putea fi aplicat pentru a trata pacienții chiar și după ce au fost diagnosticați cu această boală. Pentru a face acest lucru, creierele pe care le-au avut au fost re-studiate și s-a constatat că există și cantități mari de proteine mTOR.
Aceasta este o constatare promițătoare și foarte importantă pentru lupta viitoare împotriva bolii autismului. Chiar și așa, rețineți că medicamentul rapamicină are unele efecte secundare nedorite pentru persoanele cu autism. În ciuda acestui fapt, este deschisă o ușă pentru studiul altor medicamente cu efecte similare cu rapamicina, dar fără atât de multe reacții adverse. Dacă, după cum afirmă medicii Tang și Sulzer, genele care sunt conectate cu autismul au în comun mTOR-ul hiperactiv și autofagia diminuată, cercetările viitoare pentru tratarea autismului ar putea fi foarte reușite și eficiente.
-a-nieszczelno-jelit.jpg)
